Demyelinisierung von Spinal- und Peripheren Nerven

Hallo,
bei der Physikumsvorbereitung bin ich mal wieder auf einen Sachverhalt gestoßen, der mir nicht ganz klar ist.

Und zwar fragt der Prüfer: Was passiert bei der Demyelinisierung von Spinal und Peripheren Nerv? Wo ist der Unterschied?

Wenn ich ehrlich bin… ich habe keine Ahnung! Mir klar, dass Demyelinisierung auf die Entmarkung von Nervenfasern zurück zu führen ist! Wodurch es allerdings hervorgerufen wird. Bzw. wo der Unterschied in der bei den beiden vorher genannten Nervenfasern im Krankheitsbild ist… weiß ist nicht! „Wollte eigentlich auch nur Zahnarzt werden“…
Ich habe bereits den Speckmann gewälzt, aber ich bin nicht schlauer geworden!! Meine Vermutung wäre eine Verzögerung der Erregungsausbreitung, aber damit ist die Frage sicher nicht beantwortet!

Es wäre schön, wenn mir jemand helfen könnte! Vielen Dank im Voraus!!

Hallo!

bei der Physikumsvorbereitung bin ich mal wieder auf einen
Sachverhalt gestoßen, der mir nicht ganz klar ist.

Und zwar fragt der Prüfer: Was passiert bei der
Demyelinisierung von Spinal und Peripheren Nerv? Wo ist der
Unterschied?

Erstmal sind es natürlich unterschiedliche Zellen. Im ZNS die Oligodendrozyten mit (korrigiert mich) so ?20-40? Internodien und im ZNS die Schwannschen Zellen, die, wenn sie eine Myelinscheide ausbilden, diese nur ein Internodium bildet.

Außerdem sind zumindest bei den Mammalia (anders als bei Fischen beispielsweise) im adulten die peripheren Neurone viel plastischer als die des ZNS. Verantwortlich sind wachstumsinhibitorische Faktoren. Genauergesagt spielt wohl das das Nogo A eine Schlüsselrolle. Ich will nicht festgenagelt werden, aber ich meine, die Astrozyten expremieren es im ZNS http://www.nature.com/neuro/journal/v7/n7/abs/nn1261…

Daher ist die Regeneration verschiedenartig verringert. Wie Du im Naturepaper lesen kannst, ist es mit MS assoziert. MS betrifft, nach dem was ich gelesen habe nur das ZNS. Das ist dochmal was! Schließlich ist MS recht häufig und es zu nenennen klingt immer wichtig :wink:

Wenn ich ehrlich bin… ich habe keine Ahnung! Mir klar, dass
Demyelinisierung auf die Entmarkung von Nervenfasern zurück zu
führen ist! Wodurch es allerdings hervorgerufen wird.

Zumindest was MS angeht, kannst Du Tonnen zu nachlesen.

Bzw. wo

der Unterschied in der bei den beiden vorher genannten
Nervenfasern im Krankheitsbild ist… weiß ist nicht! „Wollte
eigentlich auch nur Zahnarzt werden“…

ähhh

Ich habe bereits den Speckmann gewälzt, aber ich bin nicht
schlauer geworden!! Meine Vermutung wäre eine Verzögerung der
Erregungsausbreitung, aber damit ist die Frage sicher nicht
beantwortet!

Ja, langsamer, denn erstens ist elektrotonischer Erregungsausbreitung schneller und außerdem ist an den Internodien die Dichte der schnellen Na-Kanäle gering, so dass APs hier eventuell „versanden“ können.

Ich, hoffe, es war zumindest teilweise hilfreich.

VG, Stefan

Hallo Stefan…

Kannst du den letzten Satz bitte umformlieren, ich verstehe den nicht!
Ansonsten hast du mir mit deiner Antwort sehr geholfen.

Vielen Dank!

Hallo Stefan…

Kannst du den letzten Satz bitte umformlieren, ich verstehe
den nicht!
Ansonsten hast du mir mit deiner Antwort sehr geholfen.

Hallo!

Ähhm, elektrotonische AP-Fortleitung in myelinisierten Axonen verläuft extrem schnell, d.h. die saltatorische Erregungsleitung ist deshalb so extrem schnell, weil die APs in den Internodien so schnell fortgeleitet werden. Ohne Myelinscheide sind die kapazitiven Ströme groß, weil die Isolation nicht so gut ist. Sowieso fällt die Spannung bei elektrotonischer Fortleitung entlang einer Strecke exponentiell. Wenn jetzt aber kapazitive Ströme größer werden, dann muss die Erregungsfortleitung kontinuierlich erfolgen, weil sonst die Erregungsausbreitung aus energetischen Gründen zum Erliegen kommt. Für kontinuierlich AP-Fortleitung werden aber schnelle Na-channels benötigt und in den Internodien sind die für gewöhnlich recht selten. Die Membran der Internodien hat also nicht genug „Power“ um APs überhaupt fortzuleiten, wenn sie zu stark demyelinisiert ist und langsam ist die Fortleitung eh wegen des Membrankondensators.
Ich zitiere mal etwas zum Abschluss hierzu aus „Ion Channels of Excitable Membranes“ von 2001 S.80f:

„The internode has far fewer channels than the node. Most of them are various kinds of of K channels; Na channels are sparse“
„As one might expect, diseases such as multiple sclerosis that demyelinate mammalian nerves block conduction of action potentials because the capacitance of the axon rises enormously without a compensatory addition of more channels“

Vg, Stefan

Hallo Stefan…

vielen Dank! Du hast mir sehr geholfen! Ich wünsche dir einen schönen Abend!! LG Monique