Hi!
Habe jetzt erfahren, dass mein jugendlich spritziges Herz manchmal eine Wenckeback-Periodik macht, also die PQ-Zeit über ein paar Schläge immer länger wird und dann ein QRS-Komplex ganz ausfällt. Ursache dafür ist eine zu starke Aktivierung des N. Vagus (z.B. während Hunger und Ruhe) meint der Arzt.
Jetzt würd mich interessieren, wie das im AV-Knoten abläuft, dass er zerst immer langsamer, dann ganz vergesslich, und dann gleich wieder normal wird.
Und: Wieso ist bei mir der N. Vagus so stark oder der AV-Knoten so sensitiv, dass es eben zu einer Wenckebach-Periodik kommt.
Vielen Dank
Hansi
AV-Block 2. Grades nach Wenckebach
Hallo Hansi!
Ich habe mein Physiologiebuch an einen Freund verliehen und kann das deshalb nicht genau nachschauen. Aber ich möchte Dir etwas erzählen für das ich den Namen nicht kenne. Grundsätzlich sollen ja alle Herzmuskelzellen autoelektrogen sein mit unterschiedlicher Eigenfrequenz. Wenn jedoch eine Herzmuskelzelle mit einer Frequenz gereiz wird, die über ihrer Eigenfrequenz ist dann nimmt sie diese Frequenz an. Dennoch bleibt die (jedoch nurnoch latent vorhandene) Eigenfrequenz zellspezifisch. Wenn man jetzt diesen höherfrequenten Fokus abschaltet (wodurch auch immer), dann sollte ja naiverweise direkt die Autoelektrogenität wieder anspringen. Dem ist aber nicht so. Es gibt da irgendwelche Prozesse (die ich aber nicht nachsehen kann), die dazu führen, dass es eine Erholungspause für die Zellen gibt, wenn die Zelle mit der höheren Frequenz nicht mehr adäquat gereizt wird.
Es nimmt nicht nur die Autoelektrogenität ab bei Reizungen über der Eigenfrequenz, sondern auch die Erregbarkeit wird meine ich gehemmt.
Solche Prozesse sind teilweise mit einem AV-Block 2.Grades nach Wenckebach vergleichbar, da der höherfrequente Fokus der Sinusknoten ist. Der Sinusknoten hat. (Je nach Angabe eine Frequenz von so 60-80 und der AV-Knoten eine Eigenfrequenz von etwa 50-60 pro Minute. Man möge mich korrigieren, aber etwa so wird es wohl stimmen)
Ich bin nicht ganz sicher, was es genau war, aber man könnte es sich vielleicht so vorstellen, dass mit jedem AP eine Fortleitungs- und Erregungshemmung mehr und mehr aufgebaut wird und erst wenn einmal eine Erregung ganz auf der Strecke bleibt, haben die Zellen genug Zeit, diesen Fortleitungshemmer mehr oder minder ganz abzubauen.
Außerdem ist der AV-Knoten für einen Erregungsleitungsblock natürlich besonders gefährdet. Die Gründe sind mir nicht ganz bekannt ehrlich gesagt. Im AV-Knoten werden bestimmte verlangsamende Connexintypen expremiert, die die Erregungsleitungsgeschwindigkeit verringern. Connexine sind die Proteine die als Hexamere Connexone bilden. Je ein Connexon auf zwei Zellen bilden zusammen einen Nexus. (Cluster von Nexus bilden eine Gap Junction) Nexus sind die Kanäle über die im Herzmuskel die Erregungen ausgebreitet werden. Ich bin nicht sicher, aber es wäre durchaus denkbar, dass auch die Nexusdichte im AV-Knoten geringer ist als in vergleichbaren Zellen der Erregungsleitungssystems.
Dadurch, dass die Vagusaktivität auch die Erregungsleitungsgeschwindigkeit verringert, verstärkt sich das dann.
Das zweite waren eher allgemeine Ausführungen, aber in Verbindung mit der ersten Sache könnten es vielleicht vorstellbare Erklärung für die merkwüdigen Wenckebachperioden sein. Wenn ich wieder an mein Buch komme, dann kann ich Dir die physikalische oder chemische Grundlage dieser Erregungshemmung nennen und wie man das Prinzip grundsätzlich nennt.
Ich hoffe, ich konnte helfen.
VG, Stefan