ihr lieben, kann mir jemand bitte weiterhelfen? ich habe da verständnisprobleme, die ich gern geklärt hätte. komme aber allein nicht weiter.
zum einen anatomie: wozu sind die herzohren da? sie haben eine freie verbindung zur vorkammer. wann also treten sie in aktion oder sind es nur kompensationshilfen um eine erhöhte blutmenge abzufangen?
das andere problem betrifft vor und nachlast.
vorlast ist die vermehrte enddiastolische füllung der ventrikel. sie erhöht das schlagvolumen. und im grunde ja nicht nur das volumen - eigentlich doch auch die frequenz, oder? das herz muß doch mehr leistung aufwenden, um das zuviel an blut da wieder rauszukriegen. eine erhöhte vorlast hätte im grunde eine rechtsherzdilatatin / -insuffizienz zur folge. dem rechten herzen bliebe ja auch keine andere wahl, um die erhöhte blutmenge zu verarbeiten. oder? da die rechte seite die vena cava betrifft hieße das im klassischen falle rechtsherzinsuffizienz mit allen schikanen. ödeme an körpertiefen punkten, anstauung d. v. jugularis, pfortaderstauung im schlimmsten fall.
die nachlast ist ja der widerstand der wandspannung der pulmonargefäße und der aorta, den das herz überwinden muß, um das blut loszuwerden. eine erhöhte nachlast hieße ja, daß (wodurch erhöht sich eigentlich der druck bzw. die wandspannung? durch eine abnahme der herzmuskulatur links? durch bindegewebige durchsetzung der gefäße?) das das herz das blut im ventrikel nicht vollständig auswerfen kann und eine restmenge verbleibt. damit erhöht sich ja die enddiastolische ventrikelfüllung für den nächsten schlag. das schlagvolumen nimmt auch hier wieder zu.
was passiert jetzt bei einer erhöhten nachlast? die kammer wird innen drin größer, um es plump auszudrücken und das herz „leiert aus“. das herz muß wieder mehr leistung erbringen, um das blut rauszukriegen. das herz vergrößert, genau der linke ventrikel, aber die muskulatur nimmt ab. und da wir uns links bewegen, geht der schlamassel auf dem kürzesten weg auf die reise. in den lungenkreislauf…
wenn wir von einer erhöhung der nachlast sprechen, wie wirkt sich das auf die schlagfrequenz aus? arrythmien dürften an der tagesordnung sein, weil die ventrikelfüllung ja nicht konstant bleibt, weil immer dieselbe menge blut hinausbefördert wird. ich nehme an, das die ventrikelfüllung stück für stück zunimmt und die darin befindliche blutmenge irgendwann raus muß, weil sie zuviel ist. oder?
und damit drängt sich mir noch eine frage auf. der frank-starling-mechanismus - betrifft der nur die vorlast? denn bei erhöhung der nachlast vermindert sich doch eigentlich die herzmuskeldicke oder bin ich auf der falschen spur?
für alle, die sich jetzt hinsetzen und mir beim denken helfen, ein riesen dankeschön. lg a.