Hallo Profi,
Bin ich net…zumindest auf dem Gebiet. Aber aus vergangenen Tagen ist noch das eine oder andere hängengeblieben. Und da bislang kein wirklicher Profi geantwortet hat, versuche ich es einmal…
hatte seit Jahren mit Biologie nichts mehr zu tun, nun aber
dieses Diskussionsthema: welche Rolle spielt ACh im
synaptischen Spalt?
Das ist noch relativ einfach: ACh ist ein Neurotransmitter. Die Synapsen sind „Schaltstellen“ (oder besser „Verbindungsstellen“) in der Nervenleitung, bzw. zwischen Nerv und Muskel. Die Membranen auf beiden Seiten des synaptischen Spalts haben keinen direkten Kontakt.
Kommt nun auf der präsynaptischen Seite eine Erregung an, wird ACh in den Spalt ausgeschüttet. Auf der postsynaptischen Membran besetzen die ACh-Moleküle spezielle Rezeptoren (Rezeptor ist eine chem. Struktur, in die das Zielmolekül genau hineinpasst), wodurch auch hier eine Erregung ausgelöst wird. Kurz nach dem Aussütten des ACh’s wird dieses von einem Enzym (ACh-Esterase) gespalten und damit inaktiviert. Die Bruchstücke werden von der präsynaptischen Membran wieder aufgenommen und neu synthetisiert.
Diese Mechanismen bieten nun mehrere Angriffspunkte für ein Nervengift: Zum einen könnte die Ausschüttung von ACh verhindert werden. Ob dies allerdings überhaupt möglich ist, weiß ich nicht - es ist zumindest ein sehr selten beschrittener Weg.
Zwei andere Wege sind aber weit verbreitet: Das Giftmolekül ist ähnlich aufgebaut wie ACh und kann daher den Rezeptor besetzten, lößt aber entweder keine Reaktion aus, oder bindet so stark an den Rezeptor, daß es kaum noch verdrängt werden kann.
Die zweite Möglichkeit ist eine Blokierung der ACh-Esterase. Die ACh-Moleküle werden nicht mehr gespalten, verbleiben im Spalt und und besetzen die Rezeptoren auf Dauer (natürlich in einer Gleichgewichtsreaktion).
Beide Wege haben eine Lähmung zur Folge, die, da ACh u.a. bei der Atmung eine Rolle spielt (es gibt noch andere Neurotransmitter), innerhalb kurzer Zeit zum Tode führen können.
Eine Dauererregung der postsynaptischen Membran resultiert übrigens ebenfalls in einer Lähmung, da die Membran eine Erholungszeit benötigt um neu erregt werden zu können.
Zudem bin ich mit folgender Aussage konfrontiert worden:
Flußsäure (habe chemische Formel vergessen, ich glaube etwas
wässrige Lösung von HF…
mit Flour) habe die unangenehme Eigenschaft, bei Kontakt
schmerzfrei die Kontaktstelle zu zerfressen. Dies wurde mit
der hohen Affinität zu Kalzium in Verbindung gebracht. Daher
die Frage: ewlche Rolle spielt Kalzium in der Nervleitung?
Zur Erregungsleitung:
Die Membranen weisen im unerregten Zustand ein sog. Ruhepotential auf, d.h. man kann zwischen innen und außen eine Spannung messen (im zweistelligen mV-Bereich). Dieses Potential entsteht durch unterschiedliche Ionen auf beiden Seiten der Membran. Wird diese Membran nun erregt, öffnen sich spezielle Poren (bzw. Kanäle) in der Membran, durch die Ionen ein- bzw. ausströmem können. Dadurch wird eine Umkehrung des Membranpotentials erreicht - dieses sog. Aktionspotential ist die eigentliche Erregung, die in der Nachbarschaft wieder eine Erregung auslöst. Das Signal wird dadurch weitergeleitet.
Nach der Erregung muß die Membran (bzw. ihr Potential) natürlich wieder in den Ausgangszustand gebracht werden. Dazu werden die Ionen unter Energieeinsatz aktiv wieder auf die gewünschte Seite der Membran gebracht.
Ca2+ ist eines dieser Ionen, ohne die eine Erregungsleitung nicht funktioniert.
Noch etwas zur Flußsäure: Eine Verätzung mit HF ist keinesfalls schmerzfrei! Der ausgesprochen heftige Schmerz wird sogar als Leitsymptom angegeben. Es ist aber richtig, daß nach einer Verätzung der Patient mehrere Stunden beschwerdefrei sein kann. HF-Vergiftungen müssen aber SOFORT behandelt werden, da die Entziehung von Ca zum Tod führen kann (Reizleitung am Herz)!
Gruß Stefan