Hallo,
ich muss demnächst einen Vortrag über die Alzheimer- Krankheit halten.
Bei meiner Recherche habe ich herausgefunden, dass sog. Amyloid- Precourser- Plaques das elektrochemische Gleichgewicht einer Zelle beeinflussen können und so die Zelle depolarisieren. Auf zellulärer Ebene gespeicherte Gedächtnisinhalte gehen dabei verloren.
Was genau passiert nun bei diesem Vorgang und wie Speichert eine Zelle bzw. Neuron Informationen bzw. Gedächtnisinhalte??
Des weiteren habe ich herausgefunden, dass Alzheimer- Patienten im Endstadium der Krankheit Bettlägerig werden und sich das Infektionsrisiko drastisch erhöht, was dazu führt, dass viele Patienten letztendlich an Lungenentzündung sterben.
Meine Frage ist nun, warum steigt bei der Alzheimer- Krankheit das Infektionsrisiko??
Ich hoffe ihr könnt mir weiterhelfen. Habe bis jetzt leider im Internet nichts dazu gefunden und bin im Moment ziemlich verzweifelt 
.
Hallo,
Auf zellulärer Ebene gespeicherte
Gedächtnisinhalte gehen dabei verloren.
Was genau passiert nun bei diesem Vorgang und wie Speichert
eine Zelle bzw. Neuron Informationen bzw. Gedächtnisinhalte??
Eine Zelle, die Infos aufnehmen bzw. abgeben soll, muss elektrisch erregbar sein und das in einer ganz bestimmten Art und Weise, also Anstieg der Erregungskurve vom Ruhepunkt bis zu einem bestimmten Maximum, dann Depolarisation, das heißt Abfall der Erregungskurve unter den allgemeinen Ruhezustand, dann Repolarisation bis zum Ruhepunkt. Wenn diese Abläufe durch „Kurzschlüsse“ gestört sind, weil die Nervenbahnen nur noch mangelhaft isoliert sind, funktioniert das Ganze nicht mehr.
Meine Frage ist nun, warum steigt bei der Alzheimer- Krankheit
das Infektionsrisiko??
Das Infektionsrisiko steigt z.B. durch:
a. Bettlägerigkeit, weil die Atmung dann permanent relativ flach ist und so verhindert wird, dass die Lungen bis in die letzte Lungenspitze ordentlich belüftet werden.
b. Mangelernährung, weil die Patienten vergessen zu essen, keinen Appetit haben und vom Pflegenden bzw. Pflegepersonal oftmals nicht adäquat angehalten werden (könne) zu essen. Das Problem dürfte sich in nächster Zeit noch einmal drastisch verschärfen, da jetzt 1-Eurojobs im Pflegebereich zunehmen werden und mir kann niemand erzählen, dass diese evtl. nicht qualifizierten Kräfte nicht gerade zur Nahrungsanreichung (sehr zeitaufwendig) herangezogen werden. (Angeblich soll das ja nicht sein, aber die Realität wird es zeigen)
c. Alzheimerpatienten bemerken bzw. melden eventuelle Inkontinenzprobleme nicht und sind so ihren eigenen Ausscheidungen oftmals über längere Zeit ausgesetzt.
Con
Hallo,
Bei meiner Recherche habe ich herausgefunden, dass sog.
Amyloid- Precourser- Plaques das elektrochemische
Gleichgewicht einer Zelle beeinflussen können und so die Zelle
depolarisieren. Auf zellulärer Ebene gespeicherte
Gedächtnisinhalte gehen dabei verloren.
Was genau passiert nun bei diesem Vorgang und wie Speichert
eine Zelle bzw. Neuron Informationen bzw. Gedächtnisinhalte??
Amyloid ist ein Protein, das wird als Vorläufer-Molekül (=Precursor; APP) produziert. Dieses Vorlaüfermolekül hat wahrscheinlich eine Funktion für die Zell-Zell-Adhäsion. Es wird aber auch and unterschiedlichen Stellen durch verschiedene Sekretasen in die eigentlichen Amyloid-Proteine (AP) gespalten. Die Funktion ist noch nicht klar. Offensichtlich aggregieren die AP manchmal, was als Ursache von Alzheimer diskutiert wird (könnte auch ein „Kollateralschaden“ sein!). Die Aggregationsneigung ist nur zum Teil zurückzuführen auf Mutationen im APP-Gen. Die massive Ablagerung der AP in sog. neurofibrillären Tangles und Plaques behindert die normale Aktivität der Neuronen im ZNS. Daß sie die Neuronen depolarisieren sollen, ist mir nicht bekannt (das muß aber nix heißen). Wenn ein Neuron aber nicht normal funktionieren kann (durch welchen Grund auch immer), dann hat das natürlich Auswirkungen auf die Leistungsfähigkeit des neuronalen Netzes (Gehirn).
Zum Gedächtnis:
Ein neuronales Netzt kann lernen und „behält“ sich etwas. Langfristig werden die Gedächtnisinhalte abgebildet auf die Effizient der Verbindung zwischen Neuronen. Um ein ganz simples Beispiel zu geben: Denk dir ein neuronales „Netz“ aus zehn Eingangsneuronen (E) und einem Ausgangsneuron (A). Das Netz soll gelernt haben, daß wenn vom 3. Eingangsneuron ein Reiz eingeht, das Ausgangsneuron feuern soll. Auf zellulärer Ebene sieht das dann so aus, daß der Kontakt vonm dritten E und dem A besonders gut ist (Stichwort: Synapse; Rezeptordichte, Neurotransmitterausschüttung, …). In realen Netzen ist das alles viel, viel komplizierter, aber im Prinzip grob ähnlich.
Wenn nun das dritte E in AP-Plaques eingewickelt ist, kann es einen Reiz vielleicht nicht mehr zum A weiterleiten. Damit ist der im Zellkontakt von E3->A gespeicherte „Gedächtnisinhalt“ praktisch verloren. Langfristig degeneriert E3 übrigends und stirbt.
Zusatz:
Die Kurzzeit-Speicherung funktioniert anders. Wie genau, weiß man (glaube ich) noch nicht wirklich. Wenn aber die in die Kurzzeitspeicherung involvierten Neuronen nicht funktionieren, gent das natürlich auch nicht.
Zur Neuronen, Gedächtnis usw. kannst Du ja mal hier reinschauen:
http://www.pae.asn-graz.ac.at/linux2/tutor-bu/hege.htm
http://www.gynehormonweb.de/WebSite/A8_Gehirn/C8_Zus…
http://www.unifr.ch/spc/UF/93mai/kretz,lernen.html
Gruß
Jochen
Hallo,
vielen Dank für die Antworten!! Ihr habt mir wirklich weitergeholfen!!
Michael