Wo beginnt Leben?

Wissenschaft Biologie
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Gestern sah ich Quarks & Co, es war eine spezielle Sendung über BSE - darüber will ich nichts wissen - mich hat die Sendung nur zu meiner Frage angeregt:

Man sagte, die Ansteckung geschieht durch Prionen. Das sind Eiweiß-Moleküle, die beinahe unzerstörbar sind. Hitze bis 300° überstehen sie, ebenso die Magensäure. Diese Moleküle schaffen sich durch die Magenwand und versuchen, entlang den Nervensträngen das Gehirn zu erreichen. Beim Folgenden habe ich nicht gut aufgepaßt, jedenfalls werden es dort viele, verändern die Gehirnzellen indem sie mehr Prionen produzieren bis das Gehirn schwammartig wird und das Rind (bei CJ der Mensch) stirbt.

Soweit ich das verstehe (ich bin absoluter Laie und nur am Rande daran interessiert), kann man Viren und Bakterien durch längeres Kochen „abtöten“, (ich nehme dieses Wort für das übliche „sterilisieren“), ich schließe daraus, daß man diese Wesen vom Leben in den Tod befördert. Also sind sie kleine Lebewesen! möglicherweise sogar aus Zellen (mit DSA) bestehend.

Wenn aber die Prionen sich den Weg ins Hirn bahnen und sich dort vermehren können, dann sind sie doch nicht leblose Moleküle, oder? Oder hat Mensch und Rind ein Programm in sich, welches die Prionen steuert? Wenn ja, warum hat das Schwein (es ist ja ähnlich) nicht auch so ein Programm?

Langer Rede kurzer Sinn: Können Eiweißmoleküle schon als Lebewesen eingestuft werden? Sind Viren oder Bakterien solche?

Findet sich jemand, der Spaß daran hat, mich Dummkopf ein wenig schlauer zu machen?

Grüße Rudolf

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Langer Rede kurzer Sinn: Können Eiweißmoleküle schon als
Lebewesen eingestuft werden? Sind Viren oder Bakterien solche?

Bakterien und andere Einzeller sind definitiv Lebewesen. Sie besitzen einen Stoffechsel und sie können sich fortpflanzen.
Bei Vieren ist man sich da schon nciht ganz sicher, weil sie keinen Stoffwechsel besitzen und sich auch nicht vermehren, sondern vermehrt werden. Dennoch werden sie meist als primitive Form des Lebens eingestuft, weil sie komplizierter aufgebaut sind, als gewöhnliche Giftstoffe.
Noch schwieriger wird es bei den Virionen, bei denen es sich nur noch um virulente RND- bzw. DNS-Bruchstücke handelt. Diese primitivsten aller Viren kann man schon nicht mehr ruhigen Gewissens als Lebewesen bezeichnen, weil sie nur noch aus einem einzigen Molekül bestehen.
Bei Prionen ist die Sache eindeutig. Ein einzelnes Eiweißmolekül ist ganz sicher kein Lebewesen.

Die Frage, warum ein lebloses Molekül an einem Nerv entlang ins Gehirn wandern kann stellt sich so eigentlich nicht. Das tut es nämlich nicht. Das Molekül selbst bewegt sich im Körper nicht aktiv, sondern wird durch natürliche Transportprozesse hin- und herkutschiert, bis es auf eine Nervenzelle trifft, die es infizieren kann. Es wandert auch nicht an einem Nerv entlang, sondern die Infektion breitet sich entlang des Nervs aus, bis sie das Gehirn erreicht. Wie die Infektion genau vonstatten geht ist nicht geklärt. Von simplen chemischen Reaktionen bis hin zu einer Umprogrammierung der Zelle analog zu Vireninfektionen ist bislang alles denkbar.

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Hi,

Mr. Stupid ist echt unglaublich! Weisst Du eigentlich alles?!

Soweit ich das verstehe (ich bin absoluter Laie und nur am
Rande daran interessiert), kann man Viren und Bakterien durch
längeres Kochen „abtöten“, (ich nehme dieses Wort für das
übliche „sterilisieren“), ich schließe daraus, daß man diese
Wesen vom Leben in den Tod befördert. Also sind sie kleine
Lebewesen! möglicherweise sogar aus Zellen (mit DSA)
bestehend.

Prionen sind Eiweisse und diese sind wiederum lange Ketten von aneinander gebundenen Molekuelen, die Aminosaeuren heissen. Eiweisse erfuellen ihre Funktion erst wenn sich diese langen Faeden zu raeumlichen Gebilden Falten oder aufdrehen. Die raeumliche Struktur von Eiweisse haengt von vielen oft sehr spezifischen Faktoren ab. Fuer die meisten Eiweisse sind hier aber pH-Wert (Magensaeure macht die meisten Eiweisse daher Funktionsunfaehig) und Temperatur sehr wichtig. Daher werden die meisten Eiweisse beim Erhitzen „nutzlos“ - sie denaturieren (siehe Eierkochen).
Viren bestehen aus einer Eiweishuelle und einem „Kern“ aus DNA. Teil der Eiweishuelle dienen als Schluessel, die den Virus erst Zugang zu den Wirtszellen verschaffen. Darum kann man die meisten Viren durch abkochen unschaedlich machen. Prionen sind offenbar aussergewoehnlich stabil!
Gift das, das durch kochen unschaedlich zu machen ist, wuerde man aucfh nicht als lebendig bezeichnen.

Wenn aber die Prionen sich den Weg ins Hirn bahnen und sich
dort vermehren können, dann sind sie doch nicht leblose
Moleküle, oder? Oder hat Mensch und Rind ein Programm in sich,
welches die Prionen steuert? Wenn ja, warum hat das Schwein
(es ist ja ähnlich) nicht auch so ein Programm?

Die klassische Definition des Lebens fordert:

  1. Vermehrung
  2. Stoffwechsel
    Aus Punkt 2 ergeben sich andere Punkte, die oft in die Definition hineingenommen werden:
    Abgeschlossenheit (Koerpergrenze z.B. Membran oder unsere Haut)
    Aktion, aktive Bewegung
    Homoeostase (aufrechterhaltung des fuer den Stoffwechsel notwendigen Mileus)
    …

Viren und Prionen erfuellen nur die erste Forderung. Darum sind viele Experten der Ansicht, das sie sich auf der Grenze des Lebens befinden. Viren sind komplexer als Prionen, daher ist man bei ihnen eher geneigt, sie als lebend zu bezeichnen, das ist aber nicht ganz sachlich.
Damit der Stoffwechsel die Homoestase aufrecht erhaelt, muss er gesteuert werden. Diese Steuerung ist ein komplexes Geflecht von Wechselwirkungen, das sich kybernetisch (Regeltechnisch) oder als „Computer“-Programm beschreiben laesst. Viren und Prionen programmieren diese Steuerung so um, das mehr Viren oder Prionen erzeugt werden. Der Vergleich mit Computer-Viren ist besser, als man gemeinhin annimmt.

Langer Rede kurzer Sinn: Können Eiweißmoleküle schon als
Lebewesen eingestuft werden? Sind Viren oder Bakterien solche?

Bakterien ja, Viren und Prionen jein.

Zusatz:
Ich habe die verbreitetse Theorie dargelegt. Bei Prionen herrscht noch grosse Uneinigkeit ueber das was da wirklich passiert und selbst bei Viren gibt es noch einzelne Experten, die die von mir dargelegten Vorgaenge zumindest anzweifeln.

Gruss

Thorsten

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Hallo Rudolf,

kleiner Zusatz noch: Auf die Frage „Wo beginnt Leben“ gibt es schon deshalb keine klare Antwort, weil man es bis heute nicht geschafft hat, sich auf eine eindeutige Definition des Begriffs „Leben“ zu einigen. Es gibt mehrere Ansätze, aber alle sind unzureichend, weil man mit ihnen entweder eindeutig tote Materie dem Leben zurechnen könnte oder aber eindeutiges Leben nicht betrachten dürfte.

Gruß, Kubi

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Hallo !

Kubis Antwort finde ich am besten…

Jede wie auch immer geartete Definition von „Leben“ schließt Bakterien sicher ein, Viren vielleicht. Warum ? Ein wichtiger Punkt ist, daß ein lebender Organismus sich (d.h. seinen hoch organisierten Zustand) replizieren können muß. Dazu benöigt er INFORMATION über seine Organisation. Diese ist, so wie wir bis jetzt biologische Vorgänge verstehen, in Nukleinsäuren niedergeschrieben. Eben diese besitzen Viren noch (Viroide bestehen NUR aus dieser Nukleinsäure), jedoch können sie diese nicht selbst replizieren, sondern benötigen dazu eine Wirtszelle. Hier kann man also streiten.

Für Proteine gibt es kein System, welches die Information eines Proteins replizieren könnte. In allen biologischen Systemen begegnen uns Proteine immer nur als Funktionsträger, nie als Informationsträger. Daher muß man schon eine sehr, sehr abstrakte Definition von „Leben“ bemöhen, um Proteine als lebendig bezeichnen zu können.

Doch wie vermehren sich Prionen dann ? Sie vermehren sich nicht. Proteine liegen in einer bestimmten 3d-Struktur (Konformation) vor. Prione sind ganz normale, zelleigene Proteine, welche noch eine weitere, sehr stabile Konformation annehmen können. Normalerweise sorgt die Zelle dafür, daß nur sie nur in der „sinnvollen“ Konformation vorliegen, wo sie ihre Aufgabe erfüllen. Wenn nun aber ein Prion in der „infektiösen“ Form vorliegt, kann es ein anderes, passendes, „normales“ Prion-Protein so umstrukturieren, daß dieses auch in der infektiösen Form vorliegt. Die Menge der infektiösen Prionen vermehrt sich also, nicht aber das Prion selbst. An dem Wort „passend“ sieht man, daß ein bestimmtes Prion nicht jedes beliebige andere Prion umstrukturieren kann. Und die „normalen“ Prione unterscheiden sich eben von Art zu Art. So kann es sein, daß ein Rind sich ansteckt, ein Schwein aber nicht. Zudem ist die Wahrscheinlichkeit auch noch von der Dosis abhängig.

Gruß
Jochen

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Wenn nun aber ein Prion in der
„infektiösen“ Form vorliegt, kann es ein anderes, passendes,
„normales“ Prion-Protein so umstrukturieren, daß dieses auch
in der infektiösen Form vorliegt.

Wenn es so einfach wäre, dann müßte man diese autokatalytische Reaktion im Reagenzglas nachvollziehen können. Wenn man aber Prionen und ihre zugehörigen Proteine zusammenschüttet passiert nichts. Meines Wissens ist trotz jahrelanger Bemühungen niemals gelungen, ein Protein mit Hilfe eines Prions in ein Prion umzuwandeln. Der genaue Mechanismus einer Prioneninfektion ist somit völlig ungeklärt.

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Wenn es so einfach wäre, dann müßte man diese autokatalytische
Reaktion im Reagenzglas nachvollziehen können. Wenn man aber
Prionen und ihre zugehörigen Proteine zusammenschüttet
passiert nichts. Meines Wissens ist trotz jahrelanger
Bemühungen niemals gelungen, ein Protein mit Hilfe eines
Prions in ein Prion umzuwandeln. Der genaue Mechanismus einer
Prioneninfektion ist somit völlig ungeklärt.

Richtig. Ich habe weniger versucht, den genauen (und unbekannten) Mechanismus zu erklären, als die einfache Tatsache, daß !letzlich! eine Konformationsänderung katalysiert wird. Wie und unter welchen Bedingungen ist nicht bekannt.

Gruß

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Ich habe weniger versucht, den genauen (und
unbekannten) Mechanismus zu erklären, als die einfache
Tatsache, daß !letzlich! eine Konformationsänderung
katalysiert wird.

Und ich habe versucht zu begründen, warum nicht einmal das geklärt ist. Wir wissen lediglich, daß sich die Prionen massenweise auf der Oberfläche der Nervenzellen ablagern. Wo sie herkommen wissen wir nicht. Eine Theorie besagt, daß weiterhin die gesunde Form des Proteins produziert wird und sich dann in die entartete Form umlagert. Andere Theorien gehen davon aus, daß das Prion die Zelle dazu bringt das entartete Protein auf direktem Wege zu produzierten. Welche Theorie zutrifft ist völlig ungeklärt.

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…Andere Theorien
gehen davon aus, daß das Prion die Zelle dazu bringt das
entartete Protein auf direktem Wege zu produzierten. Welche
Theorie zutrifft ist völlig ungeklärt.

Kannst du mir eine Quelle nennen ? Ich kann mir nicht vorstellen, wie das sein kann.

Das fehlgefaltete PrP fällt normales PrP aus (Aggregation), damit sinkt die effektive PrP-Konzentration und über einen normalen Regelkreis kann das die weitere PrP-Synthese bedingen. Eine direkte Steuerung würde entweder erfordern, daß das fehlgefaltete PrP an einem spez. Rezeptor bindet oder in die Zelle aufgenommen wird (und dort einen Rezeptor bindet).

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Kannst du mir eine Quelle nennen?

Leider nicht.

Das fehlgefaltete PrP fällt normales PrP aus (Aggregation)

Kannst Du mir dafür Quellen nennen?

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Kannst Du mir dafür Quellen nennen?

Jup:

Reviews:

Komar AA, Melki R, Cullin C.
The [URE3] yeast prion: from genetics to biochemistry.
Biochemistry (Mosc). 1999 Dec;64(12):1401-7.

Wickner S, Maurizi MR, Gottesman S.
Posttranslational quality control: folding, refolding, and degrading proteins.
Science. 1999 Dec 3;286(5446):1888-93.

Cohen FE.
Protein misfolding and prion diseases.
J Mol Biol. 1999 Oct 22;293(2):313-20.

Artikel:

Rymer DL, Good TA.
The role of prion peptide structure and aggregation in toxicity and membrane binding.
J Neurochem. 2000 Dec;75(6):2536-45.

Hauw JJ, et al.
Neuropathologic variants of sporadic Creutzfeldt-Jakob disease and codon 129 of PrP gene.
Neurology. 2000 Apr 25;54(8):1641-6.

Swietnicki W, et al.
Aggregation and fibrillization of the recombinant human prion protein huPrP90-231.
Biochemistry. 2000 Jan 18;39(2):424-31.

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Meine Informationen scheinen etwas veraltet zu sein. In den meisten Deiner Literaturstellen wird zwar noch von einer „protein-only“-Hypothese gesprochen, aber die experimentellen Befunde deuten darauf hin, daß es mehr als nur eine Hypothese ist.

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Gibt es Arbeiten darüber, ob die „abnorm“ gefalteten Prionen das Chaperon beeinflussen, welches normalerweise für die Faltung der nativen, „gesunden“ Prionproteine verantwortlich ist?

(Da ja im Rg die Reaktion „abnormes“ Prion + „normales“ Prionprotein --> „abnormes“ Prion nicht funktioniert.)

Silke

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(Da ja im Rg die Reaktion „abnormes“ Prion + „normales“
Prionprotein --> „abnormes“ Prion nicht funktioniert.)

Wenn ich die Veröffentlichungen richtig verstanden habe funktioniert die Umwandlung entgegen meiner früheren Annahme (zumindest bei bestimmten Prionen) auch in vitro.