Ich lerne gerade für eine Prüfung und bin nun etwas verwirrt.
Es geht um Botulinustoxin und seine Wirkweise. In den Folien des Profs und auch in meinen Ausarbeitungen aus einem Lehrbuch wird Botox als Rezeptorblocker bezeichnet, also dass es eine irreversible Verbindung mit den cholinergen Rezeptoren der Postsynapse/Muskelzellen eingeht.
Schau ich jedoch im Internet, z.B. bei Wikipedia, nach, dann wird da beschrieben, dass das Gift in die Präsynapse aufgenommen wird und dort verhindert, dass Ach überhaupt erst ausgeschüttet wird.
Was von beidem stimmt denn nun? Oder ist beides richtig?
Ich lerne gerade für eine Prüfung und bin nun etwas verwirrt.
Dann wollen wir mal entwirren.
Es geht um Botulinustoxin und seine Wirkweise. In den Folien
des Profs und auch in meinen Ausarbeitungen aus einem Lehrbuch
wird Botox als Rezeptorblocker bezeichnet, also dass es eine
irreversible Verbindung mit den cholinergen Rezeptoren der
Postsynapse/Muskelzellen eingeht.
Leider falsch. Welches Lehrbuch ist das?
Schau ich jedoch im Internet, z.B. bei Wikipedia, nach, dann
wird da beschrieben, dass das Gift in die Präsynapse
aufgenommen wird und dort verhindert, dass Ach überhaupt erst
ausgeschüttet wird.
Dies ist richtig.
Was von beidem stimmt denn nun? Oder ist beides richtig?
Also der Wiki-Artikel ist soweit schon richtig. Wichtig ist sich zu merken, dass Botulinumtoxin an die Zielzellen (Präsysnapse) bindet (vermittelt durch einen Bindungsdomäne der schweren Kette), dann in Endosomen in die Zelle aufgenommen wird, durch die pH-änderungen im Endosom und durch Vermittlung der Translokationsdomäne der schweren Kette die leichte Kette in das Cytosol transportiert wird, und im Cytosol die leichte Kette am SNARE-Komplex schneidet (je nach Serotyp an verschiedene Targets). Der SNARE-Komplex ist für die Vesikel-Ausschüttung der Neurotransmitter (hier Acetylcholin) verantwortlich und somit wird eine Freisetzung derselben blockiert.
Ich frage mich nun, woher der falsche Mechanismus kommt. Bist Du sicher, dass Dein Prof. von Botulinumtoxin gesprochen hat und nicht von einem anderen Toxin, z.B. Bungarotoxin? http://de.wikipedia.org/wiki/Nikotinischer_Acetylcho…
Wenn ich mich richtig erinnere, dann die deutsche Version hiervon: http://www.amazon.co.uk/Physiology-Behaviour-Neurosc…
Will’s jetzt aber nicht beschwören, der Anfang des Semesters ist schon ne Weile her . Meine Quintessenz daraus war jedenfalls, dass Botox wie ein Rezeptorblocker wirkt …
Dies ist richtig.
Danke! Auch für die ausführliche Erklärung!
Ich frage mich nun, woher der falsche Mechanismus kommt. Bist
Du sicher, dass Dein Prof. von Botulinumtoxin gesprochen hat
und nicht von einem anderen Toxin, z.B. Bungarotoxin?
Wörtlich aus dem Skript:
Beispiel: Fehlfunktion im Transmitter-Rezeptor-System
Fleischvergiftung: Ektotoxin des Bakteriums Clostridium botulinum bewirkt eine nicht reversible Blockade cholinerger Synapsen im ZNS und der motorischen Endplatten
Gut, wenn ich’s mir so überlege, könnte man diesen Satz so und so lesen. Aber er hat anschließend noch erklärt, dass nach einiger Zeit neue Rezeptoren in die Postsynapse eingebaut werden und dann die Wirkung aufhört, weshalb man das bei diesen Falten-weg-Anwendungen von Botox auch alle 6 Monate neu machen lassen muss …
Naja, jedenfalls vielen Dank für die Entwirrungen!
. Meine Quintessenz daraus war jedenfalls, dass Botox wie ein Rezeptorblocker wirkt …