Cholesterin

Gesundheit Medizin
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Hallo,

Kürzlich wurde hier die Bedeutung des Cholesterins als Riskofaktor bei der Arteriosklerose diskutiert.
Da von den meisten Diskussionsteilnehmern hier Wert auf Wissenschaftlichkeit gelegt wird
möchte ich hier aus einem Artikel zitieren, verfasst von Prof. Dr. H. Robeneck vom Institut für Arterioskleroseforschung der Uni Münster sowie von Dr. G. Pandalis und Dipl. Biol. C. Klein. Titel der Abhandlung „Die chronische Lüge ums Cholesterin“ erschienen in :
Naturheilpraxis 2/2002

„Cholesterin ist ein unerlässlicher Baustein von Zellmembranen, vor allem in Nerven und Gehirnzellen.
Überdies ist die Substanz eine wichtige Vorstufe für die verschiedensten steroidischen
Verbindungen im Körper:
Dazu gehören …Gallensäuren als auch Provitamin D, die Sexualhormone Progesteron,
Östrodiol, Androsteron und Testosteron…Aldosteron…Cortisol.
Das eigentliche Risiko in Bezug auf Arteriosklerose entsteht erst dadurch, daß LDL-Partikel
aufgrund von schädlichen Einflüssen verändert werden können.“
„ So wird aus LDL sogenanntes oxoLDL“
„Befindet sich viel oxidiertes LDL in der Blutbahn, so nehmen vor allem die Makrophagen mehr oxoLDL auf, als sie verstoffwechseln können. Sie werden zu Schaumzellen umgewandelt, die wiederum Wachstumsfaktoren ausschütten, die die Proliferation von glatten Muskelzellen und die Bildung von Bindegewebe in der Gefäßwand stimulieren.
So kommt es dazu, daß „verfettete Makrophagen“ sich in der Gefäßwand ablagern und von
Muskelzellen und Bindegewebe überwuchert werden.“
„Interessant für diese Entwicklung ist also nicht der Cholesterinspiegel an sich, sondern viel eher der Oxidationsstatus des vorhandenen Cholesterins. Da dieser sich mit heutigen Methoden jedoch nicht messen lässt, wird uns weiterhin mit einer Artefaktmessung
(Cholesterinspiegel) Angst gemacht.“

Gruß
KH

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Hallo K.H.,

also, wenn man davon ausgeht, daß Cholesterin spontan durch den allfälligen Sauerstoff oxidiert, würde dann viel Cholesterin nicht auch ganz automatisch viel oxidiertes Cholesterin bedeuten?

Natürlich wäre es hübsch, wenn man nur das oxidierte Cholesterin messen könnte, und dann möglichst nur dasjenige in der Gefäßwand. Dazu müßte man aber jedem Patienten ein Stück Gefäß entnehmen. Oder man macht bei jedem Patienten eine Angio und schut nach den resultierenden anatomischen Veränderungen.

Einen „Robeneck“ habe ich in den gängigen Literaturdatenbanken nicht gefunden. Im Endeffekt schreibt er ja auch nur, daß man etwas nicht messen kann, was man gerne messen würde. Das benutzt er dann aber dazu, um zwischen den Zeilen zu schreiben, Cholesterin verursache ja keine Arteriosklerose - eine Bahauptung, gegen die alles andere spricht(*). Wundert mich, daß so etwas überhaupt von einen Journal angenommen wurde. Wo ist die Forschungsleistung?

Interessant wird das ganze ja erst mit dem PAVK-Thread. Da alle anderen Risikofaktoren negativ sind, scheint ja nur noch Cholesterin als Ursache der Arteriosklerose Deines Vaters in Frage zu kommen. Falls ja, würde mich interessieren, ob ihm jemand von einer Therapie abgeraten hat(**).

viele Grüße,

Oliver

(*) Bitte erspare mir das Posten unzähliger Referenzen. Medline-Einträge auf „cholesterol risk factor arteriosclerosis“: 2137 Artikel.
(**) Statine haben ganz pragmatisch gesehen nun mal einen Arteriosklerose-Schutzeffekt - ganz unabhängig davon, ob nun Cholesterin ursächlich ist oder nicht. Medline: rund 1000 relevante Artikel.

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Hallo Oliver,

also, wenn man davon ausgeht, daß Cholesterin spontan durch
den allfälligen Sauerstoff oxidiert, würde dann viel
Cholesterin nicht auch ganz automatisch viel oxidiertes
Cholesterin bedeuten?

Nicht automatisch, denn:Zitat „So führen beispielsweise die Aufnahme von Giftstoffen (Pestizide, Zigarettenrauch, chem. Medikamente, Umweltgifte), die Anhäufung von Stoffwechselschlacken (zuviel Nahrung bei zuwenig Bewegung), aber auch Stress oder Strahlenbelastung zur vermehrten Bildung von freien Radikalen“
Erst diese aggressiven Sauerstoffverbindungen führen zur oxidativen Veränderung des LDL.

Natürlich wäre es hübsch, wenn man nur das oxidierte
Cholesterin messen könnte, und dann möglichst nur dasjenige in
der Gefäßwand. Dazu müßte man aber jedem Patienten ein Stück
Gefäß entnehmen. Oder man macht bei jedem Patienten eine Angio
und schut nach den resultierenden anatomischen Veränderungen.

Einen „Robeneck“ habe ich in den gängigen Literaturdatenbanken
nicht gefunden. Im Endeffekt schreibt er ja auch nur, daß man
etwas nicht messen kann, was man gerne messen würde. Das
benutzt er dann aber dazu, um zwischen den Zeilen zu
schreiben, Cholesterin verursache ja keine Arteriosklerose -
eine Bahauptung, gegen die alles andere spricht(*).
Wundert mich, daß so etwas überhaupt von einen Journal
angenommen wurde. Wo ist die Forschungsleistung?

Er heisst Robenek; ich hatte den Namen falsch geschrieben.

Interessant wird das ganze ja erst mit dem PAVK-Thread. Da
alle anderen Risikofaktoren negativ sind, scheint ja nur noch
Cholesterin als Ursache der Arteriosklerose Deines Vaters in
Frage zu kommen. Falls ja, würde mich interessieren, ob ihm
jemand von einer Therapie abgeraten hat(**).

Mein Vater ist seit vielen Jahren treuer und ergebener Patient seines Hausarztes. Eine Therapie mit Lipidsenkern ist mir nicht bekannt und mein Vater hätte sich bezüglich „abraten“ auch nicht
beeinflussen lassen, da er immer brav das gemacht hat, was sein Arzt ihm vorgeschlagen hat.

(*) Bitte erspare mir das Posten unzähliger
Referenzen. Medline-Einträge auf „cholesterol risk factor
arteriosclerosis“: 2137 Artikel.
(**) Statine haben ganz pragmatisch gesehen nun mal
einen Arteriosklerose-Schutzeffekt - ganz unabhängig davon, ob
nun Cholesterin ursächlich ist oder nicht. Medline: rund 1000
relevante Artikel.

keine Sorge, ich möchte hier nicht eine endlose Diskussion entfachen, sondern nur mal einen anderen Standpunkt vorstellen.

Wenn ich mich richtig erinnere, dann sind an der Uni Münster Studien mit Bärlauch durchgeführt worden. Robenek schreibt, dass Studien ergeben hätten, dass Bärlauch in der Lage sei die Oxidation von LDL weitgehend zu verhindern und bestehende Ablagerungen verkleinert werden können.
Trotz meiner bekannten kritischen Haltung gegenüber Studien habe ich mir erlaubt sie zu erwähnen.
Gruß
KH

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Hallo Crotalus,

der Artikel ist im Prinzip auch Stand der „Schulmedizin“.

Ohne Cholesterin könnten wir nicht leben. Der Körper kann seinen Bedarf praktisch selber decken, in der Praxis nehmen wir aber schon mehr als genug auf. Durch die üblichen cholesterinhaltigen Medikamente (Statine) blockiert man die körpereigene Cholesterinsynthese. Dadurch sinkt der Cholesterinspiegel. Große Studien zeigten, das damit die Wahrscheinlichkeit einen Infarkt zu erleiden gesenkt wird.
Nun ist nicht das Cholesterinmolekül als solches der Bösewicht, sondern sogenannte LDL bzw. genauer oxLDL. LDL sind cholesterin-Protein-Teilchen, sie transportieren das Cholesterin von der Leber zu den Gefäßen. Daher auch „böses“ Cholesterin. Dieses ist relativ leicht oxidierbar, es lagert sich dann auch mal gerne an Gefäßwände an und bildet die Grundlage für die sogenannte „plaque“, die Anfangsstufe der Artherosklerose. dort stürzen sich dann Makrophagen drauf weil sie oxidiertes LDL als „Feind“ und körperfremd erkennen". Dabei oxidieren sie LDL noch mehr und die Makrophagen selnber wandeln sich um. Es entstehen Schaumzellen, die Gefäßwand verändert sich usw.

Dem steht das „gute“ Cholesterin gegenüber, das HDL welches eine Transportform des Cholesterins von den Gefäßen zur Leber, sozusagen die Entsorgung. Wichtig ist daher nicht der der Gesamtspiegel, sondern das Verhältnis LDL/HDL. Und dieses kann und wird auch bestimmt vom Arzt.

Nicht bestimmt werden kann der Oxidationsgrad des LDL, zuumindest nicht routinemäßig. Auch das Ausmaß der Ablagerung von LDL und sein Oxidationsgrad wird nicht direkt bestimmt, dazu müßte man den Patienten aufschneiden. Die Autoren fänden aber genau diesen Wert besonders interessant, was man verstehen kann. Leider ist das so nicht möglich. Und auch nicht wirklich nötig. Denn wer viel Choleserin ißt, hat das auch im Blut und das ist auch meßbar. Wer zuviel Cholesterin dauerhaft zu sich nimmt, hat nun mal ein hohes Risiko an Artherosklerose zu erkranken. Und das ist die eigentlich wichtige Information. Die Oxidationskaskade der LDl tritt dabei immer auf, beim einen etwas früher beim andern etwas später.
Das „Angstmachen“ ist hat also durchaus eine gewisse Berechtigung. Wobei einige Patienten ein höheres Risiko haben als andere, das kann man in der Tat heute noch nicht so gut rauskriegen.
Wobei unbestritten ist, das der Cholesterinwert am besten durch Fleisch- und fettarme Ernährung gesenkt werden sollte, nicht durch Tabletten.

Mit diesem Krankheitsmechanismus wird auch klar, warum die Therapieversuche mit antioxidativen Vitaminen so beliebt sind. Leider aber in der Praxis ziemlich nutzlos. Ein Grund könnte darin liegen, das die Makrophagen viel mehr LDL oxidieren können als Vitamine „gutmachen“ können.

Du siehst, der Artikel gibt also auch so mehr oder weniger die Schulmedizin wieder. Die Schlußfolgerung aber nicht. Natürlich messe ich mit LDL nur die Vorstufe zum eigentlichen Problem, dem abgelagerten oxidierten LDL . Aber das halte ich nicht für so schlimm, das man deshalb generell die Cholesterinaufnahme ignorieren sollte, nur weil man meßtechnische Problem hat.
Un keiner kann mir erzählen das jemand mit einem sehr hohen LDL-Spiegel einen gesunden Lebenswandew hat (von den seltenen erblichen Hypercholesterinämieen mal abgesehen).

Ich hab einiges etwas vereinfacht, der ein oder andere Experte auf dem Gebiet möge mir das verzeihen.

Gruß Michael

5

Hallo K.H.,

mit jetzt richtig geschriebenem Namen finde ich jetzt jenes:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Re…

Zitat: „Our study indicates that a cholesterol diet resulted in a balanced reorganization of the collagen composition […] This may provide an extracellular environment that favors migration and proliferation processes during early atherogenesis.“

Also: externe Cholesterinzufuhr erzeugt Arterioskerose. Sagt eben jener Herr Robeneck. Behauptet er in dem von Dir zitierten Artikel tatsächlich das Gegenteil, oder hast Du das nur so interpretiert?

Desweiteren stellst Du es so dar, als würde in dem Artikel stehen, „Schlacke“ sei die Ursache von Arterioskerose. Das im Plaque befindliche Kollagen ist jedoch weder Stoffwechselzwischen- noch Endprodukt i.e.S. und damit gemäß der Definition im Nachbarbrett keine Schlacke. Wie sieht es mit den einwachsenden Muskel- und Bindegewebszellen aus? Sind sie auch Schlacke? Können Zellen Schlacke sein? Ist dann ein Tumor also auch eine Schlacke? Wo ist der Unterschied zwischen proliferierenden Zellen und einem Tumor i.e.S.? Calcium im Plaque - Calcium wird aufgenommen und unverändert ausgescheiden, es ist ein Atom und kein Molekül, kann nicht abgebaut werden, das wäre Kernspaltung.
Wenn alle akkumulierenden Stoffwechselprodukte Schlacken sind, sind es die Vitamine, die aus Provitaminen gebildet vor ihrem Abbau als Zwischenprodukt in der Leber gespeichert werden (Vit. A z.B.) dann auch?

Als Vortragender in immunologischen Themen solltest Du Dich fragen: Wo kommt diese dem Plaque zugrundeliegende _Entzündungs_reaktion der Gefäßwand her? Autoimmun? Bakterien? Viren? Ein ganz heißes Ding sind im Augenblick die Chlamydien.

Oxidativer Stress durch Umweltgifte? Weißt Du, woher 99,99% aller freien O-Moleküle herkommen? Aus unseren ureigenen Mitochondirien! Sie müssen nun mal O2 spalten, um ihn auf den Kohlenstoff zu übertragen. „Radikalfänger“ sind eine nette Idee, steigern aber nachweislich (nicht nur?) in Rauchern die Sterblichkeit, anstatt sie zu senken. Warum, weiß man nicht.

Es ist doch wie immer: Es werden Anscheinsbeweise produziert, die nicht logisch hinterfragt werden. Genauso wird die Logik von Artikeln ignoriert, die der eigenen These zuwiderlaufen. Ist das gute Krankenbehandlung? Stelle Dir mal vor, ein Chirurg amputiert aufgrund von subjektiven Anscheinsbeweisen und persönlichen Überzeugugnen alle PAVK-Beine und ignoriert den bewiesenen Effekt der Bypasschirurgie…

Oliver

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