Ketoazidotisches Koma (DM Typ I)

S.g. Experten
Könnte mir bitte jemand erklären wie es beim Ketoazidotischen Koma zum Koma kommt?
Die Pathogenese wie es zur Azidose und zu den Ketonkörpern kommt ist mir klar nur wie es dann zum Koma - also ZNS Smyptomen - kommt hab ich nirgens gefunden.
Thx für eure Antworten

Hallo radla,

die Frage find ich echt gut!
Spontan hab ich gefunden:
Ursachen
Die schwerste Ausprägung einer Ketoazidose ist das ketoazidotische Koma mit Bewusstseinsverlust. Dieses entsteht bei einem Insulinmangel mit massiv erhöhten Blutzuckerwerten, und zwar aufgrund von 2 Ursachen:

* Die Überzuckerung bedingt eine deutlich verstärkte Zuckerausscheidung mit dem Urin. Um den Zucker im Urin gelöst zu halten, muss gleichzeitig sehr viel Flüssigkeit mit ausgeschieden werden. Dies führt zu einem erheblichen Flüssigkeitsdefizit und in der Folge zu schweren Kreislaufregulationsstörungen.
* Der Insulinmangel führt dazu, dass nicht genügend Glukose in die Zellen gelangt, so dass diese unter einem Energiedefizit leiden. Um dieses auszugleichen, wird vermehrt Fettgewebe abgebaut, wobei Energie frei wird. Allerdings entstehen im Rahmen des Fettabbaus auch viele Ketonkörper, sodass es zu einer Ketoazidose und damit zu einer Übersäuerung des Organismus kommt.

so richtig zufriedenstellend ist das wohl leider nicht…aber da viele Enzyme nunmal ph abhängig sind (wahrscheinlich sogar alle), wird der ph Wert von größter Bedeutung sein.

Hoffe ich konnte etwas helfen.

lg stiftel

Erstmal Danke.
Zum Thema Flüssigkeitsverlust: Soweit ich das verstanden habe ist er nur zum Teil für das Ketoazidotische Koma verantwortlich. Er betrifft vor allem das Hyperosmolare Koma - sprich DM Typ II.
Den Erklärungsversuch mittels gestörter Enzymaktivität finden ich interessant. Kann mir jedoch nicht vorstellen, dass sie allein dafür verantwortlich ist. Wenn doch: Welche Enzyme sind das?
lg

Hallo nochmal,
also das der Flüssigkeitsverlust nur einen Teil ausmacht habe ich auch so verstanden.
Welche Enzyme jetzt genau Probleme bereiten können, da bin ich ehrlich gesagt überfragt. Vorstellen könnte ich mir die „Enzymkette“ zur Synthese von Dopamin, also Tyrosinhydroxylase, Dopadecarboxylase - andererseits ist ja das Gehirn auch noch aktiv, von daher können ja nicht alle Neurotransmitter fehlen… ???

Zusätzlich habe ich gerade noch gelesen, dass eine Lactatacidose im Gewebe auch eine Vasokonstriktion hervorruft

http://books.google.de/books?id=GcC3bbUcJPUC&pg=PA28…“ Seite 282

Eine arterielle Minderversorgung klingt natürlich auch nicht schlecht.

lg stiftel

Andererseits habe ich noch gefunden, das die Hyperosmolarität zur Zellschrumpfung, Exsikkose, mangel an cellulärer Glucose, und letztendlich Proteinverlust/-schädigung führt, weswegen es zu Verwirrtheit und Koma kommt… so zumindest laut „Physiologie“ von Speckmann