Tach zusammen,
bei meiner Recherche bin ich leider nicht fündig geworden, also versuch ich’s mal hier.
Welche Auslöser hat eine Prinzmetal-Angina, die zum Vasospasmus führen?
Und welche gesicherten Nachweismöglichkeiten gibt es dafür? Denn allein die ST-Hebung im EKG ohne Enzymanstieg im Blut ist etwas dürftig und weist nicht zwingend auf eine Prinzmetal-Angina hin.
Ich weiss, meine Frage ist sehr spezifisch, aber vielleicht hat jemand ein paar gescheitere Quellen als ich.
Besten Dank vorab,
Logan
Hallo,
meines Wissens nach wurde bisher kein schlüssiger Mechanismus hinter der Prinzmetal-AP gefunden. Jedoch weiß man, dass spastische Kontraktionen an kaum arteriosklerotisch veränderten Gefäßen eher die Ausnahme sind. Dadurch dass sie vorwiegend an mittelstark bis stark eingeengten Gefäßen auftreten, reicht natürlich die kleinste Kontraktion, um eine Angina-Pectoris-Symptomatik auszulösen. Man vermutet (oder hat es vielleicht auch schon bewiesen oder widerlegt), dass Blutplättchen an diesen eingeengten Stellen bestimmte Stoffe freigeben, die mit dem Spasmus in Zusammenhang stehen.
Der Verdacht für eine Prinzmetal-AP kommt dann auf, wenn die Anfälle v.a. in Ruhephasen wie etwa im Schlaf auftreten, während anstrengender Betätigungen die Beschwerden aber ausbleiben. Auch wenn typische Risikofaktoren wie Rauchen, Übergewicht, hohe Cholesterinwerte, Diabtes etc. fehlen, ist der Verdacht für eine Prinzmetal-AP gerechtfertigt.
Wegweisend sind dann die bereits genannten Parameter sowie eine Koronarangopgraphie.
Mit freundlichen Grüßen
jaZoo
Hi,
danke erstmal für Deine Antwort.
Ich hatte heute Gelegenheit, mit einem unserer Notärzte darüber zu sprechen, und auch er konnte mir nur sagen, dass normalerweise Endothelläsionen immer einer Prinzmetal-Angina vorausgehen. Dummerweise war der Notarzt, der gerade griffig war, auch weitestgehend fachfremd (Unfallchirurg).
Jetzt würde es mich natürlich brennend interessieren, welche von den Thrombozyten abgesonderten Stoffe den Spasmus auslösen können, und wie, en detail, sie wirken.
Absolut logisch klingt für mich Deine Aussage, dass eine im Schlaf ohne jegliche Belastung auftretende Symptomatik auf eine Prinzmetal-Angina deutet.
Nochmal danke und eine schöne Woche
wünscht Logan
Hallo,
ich hab nochmal nachgeschlagen. Meinen Quellen zufolge haben Oliva und Beckenridge schon 1977 die Hypothese aufgestellt, dass Thrombozyten an den betroffenen Arealen Serotonin, Prostaglandin B2 und Thromboxan A2 freisetzen würden, was auch theoretisch schlüssig ist.
Diese Theorie würde zumindest erklären, warum die Prinzmetal-AP fast ausschließlich auf dem Boden einer bereits existenten Arteriosklerose auftritt.
Bewiesen ist aber zumindest, dass Propanolol (und wohl auch einige andere Beta-Blocker) die Beschwerden erheblich verstärken bzw. auch auslösen können, weshalb für diese Arzneimittelklasse auch eine absolute Kontraindikation besteht.
Ich denke, ein Blick in die aktuelle Literatur könnte da weiterhelfen. Ich persönlich habe leider nur ein (dennoch sehr gutes) Buch aus dem Jahre 1996, demzufolge könnte sich mittlerweile auch einiges getan haben.
Mit freundlichen Grüßen
jaZoo