Hallo Sylvia,
Ich bin gerade im Rahmen meiner Tätigkeit auf unserer Herzstation kardiologisch etwas überbegeistert und bitte die extensive Länge dieses Posting zu entschuldigen! 
Zunächst mal kurz zur Herzphysiologie: Im Bild http://www.hrt.org/images/fig991123r2g.jpg siehst Du oben den linken und den rechten Vorhof (VH), darunter die entsprechenden Kammern (Ventrikel). Das Rechtsherz pumpt das in den rechten Vorhof fließende Venenblut in die Lunge. Das Linksherz pumpt das aus der Lunge zurückfließende Blut dann in die Körperarterien.
Die Ventrikel sind die eigentlichen Pumpen, die Vorhöfe dienen als Speicher während der Austreibungsphase, in welcher Klappen zwischen Ventrikeln und Vorhöfen ja geschlossen sind. Sonst ginge der Schuß ja nach hinten los *g*
Die Erregung geht vom Sinusknoten (siehe Beschriftung) aus und läuft durch die Vorhofmuskulatur zum AV-Knoten. Dort wird sie für kurze Zeit verzögert, damit die VH-Muskulatur Zeit hat, sich zu kontrahieren. Erst wenn die Vorhöfe also das Blut in den Ventrikel geschaufelt haben, kommt die Erregung aus dem AV-Knoten heraus und wird in die nun prall gefüllte Kammern geleitet, welche dann das Blut in Lungen- bzw. Körperarterien auswerfen. Zwei weitere Klappen an den Arterienwurzeln sorgen dafür, daß das Blut in der darauffolgenden Erschlaffungsphase nicht in die Ventrikel zurückfließt.
Nun zum Brief selbst:
Diagnose: Absolute Arrhythmie bei Vorhofflimmern.
Das heißt, daß die Muskelzellen des Vorhofs in ungordneter und schneller Folge Erregungen losschicken. Der Sinusknoten kommt effektiv nicht mehr zum Tragen. Die Vorhofe kontrahieren sich nicht mehr rhythmisch, sondern vibrieren („flimmern“) nur noch. Gottseidank wird ja die Erregung im AV-Knoten gebremst (bzw. er leitet nur nach einer gewissen Latenzzeit auf die Ventrikel über), sonst wäre die Konsequenz Kammerflimmern mit effektivem Nullauswurf. Der Puls ist trotzdem schnell und vor allem unregelmäßig („absolute Arrythmie“), da der AV-Knoten von Zyklus zu Zyklus nicht immer die gleiche Latenzzeit hat. Konsequenz: kurze Erschlaffungsphase, schlechte Ventrikelfüllung, welche dadurch, daß die Vorhöfe kein Blut mehr einschaufeln, noch schlechter wird -> Auswurfleistung geht zurück.
Langzeit-EKG: […] Im abgeleiteten Zeitraum insgesamt 1299
polytope ventrikuläre Extrasystolen, 2 Couplets. […]
Auch die Muskelzellen des Ventrikels feuern hin und wieder einzelne Extraschläge los (1229 mal in 24h), dabei zweimal direkt hintereinander (Couplet). Polymorph heißt, daß die einzelnen Schüsse von verschiedenen Stellen im Muskel abgefeuert wurden. Das heißt, es existieren mehrere „spinnende“ Herzmuskelzellen in verscheidenen Bereichen des Herzens.
Formal VES Lown IVa. […]
Schweregradeinteilung: II = monomorph, III = polymorph, IVa = Couplets etc.
-> Ursache für solche „Ektopien“ im Vorhof und Ventrikel: Vielfältig, z.B. absolut schlechte Sauerstoffversorgung wegen Koronararterienverengung (durch Arteriosklerose) oder relativ schlechte Versorgung weil Muskel durch Belastung verdickt (Gefäßversorgung wächst am Herzen nicht mit!) = „relative Koronarinsuffizienz“.
Echokardiogramm: […] lediglich beginnende Septum betonte
Wandhypertrophie. Vergrößerte Vorhöfe, […] leichte
Klappensklerose. […]
Die Scheidewand zwischen den Kammern ist ein wenig verdickt. Die Vorhöfe sind vergrößert. Mit „Klappe“ ist wohl jene zwischen linkem Ventrikel und Körperschlagader gemeint, diese „Aortenklappe“ verdickt und verkalkt sich gerne narbig im Alter. Verengt oder undicht scheint sie wohl nicht zu sein -> unbedeutender Nebenbefund.
Farbdoppler-Echokardiogramm: Geringe Mitralklappeninsuffizienz
und Trikuspidalklappeninsuffizienz mit geschätzem sys.
PA_Druck von 35 mmHg.
Die beiden Klappen zwischen Ventrikeln und Vorhöfen sind beidseitig ein wenig undicht. D.h. der Schuß geht nach hinten los - Blut fließt in der Auswurfphase in die Vorhöfe zurück. Das erklärt deren Vergrößerung (s.o.). Der geschätzte Druck in der Lungenarterie ist 35 mmHg, also erhöht („pulmonale Hypertonie“). Folge: Der Ventrikel baucht mehr Kraft und wird dicker („hypertroph“, auch ein Körpermuskel wird ja dicker bei Belastung) -> erklärt die Herzscheidewandhypertrophie.
Kein Anhalt für einen Shunt auf Vorhof- oder Ventrikelebene.
Keine Löcher in den Ventrikel- oder Vorhofscheidewänden.
Beurteilung: […] septumbetonte beginnende Wandhypertrophie
[…] mit beginnender pulmonaler Hypertonie. […]
ventrikuläre Extrasystolie Lown IVa […]."
Das ist die Zusammenfassung. Diese in anderen Worten:
Durch eine Lungenerkrankung (fast jede Lungenerkrankung kommt hier letztendlich in Frage), eine Lungenoperation oder schweren oder wiederholten (oft unmerklichen) Lungenembolien ( -> Ist hier irgenwas in der Vorgeschichte bekannt? ) kam es zum Gefäßverlust in der Lunge. Das Blut läßt sich nunmehr nur mittels erhöhtem Druck durch die Lunge pumpen -> Herzmuskelverdickung -> relativer Sauerstoffmangel -> wild um sich feuernde Herzmuskelzellen.
Etwas eleganter formuliert dürfte die Story also wie folgt aussehen: „VH-Flimmern und ventrikuläre Extrasystolie infolge relativer Koronarinsuffizienz bei pulmonaler Hypertonie.“
Folgende Konsequenzen ergeben sich daraus:
Das VH-Flimmern führt wie oben erklärt zur Verschlechterung der Auswurfleistung. Das Blut bleibt in den flimmernden Vorhöfen liegen, die ja wegen der Klappenundichtigkeit ja auch noch vergrößert sind. In diesem stehendem Blut können sich Gerinnsel bilden, die dann in den Körperkreislauf (z.B. Gehirn) ausgeschwemmt werden können. Deshalb ist eine Therapie mit gerinnungshemmenden Mitteln (Marcumar) nötig. Danach kann versucht werden, das Vorhofflimmern mittels Medikamenten oder Elektroschock (nur noch selten) zu beheben (nie ohne Gerinnungshemmung, sonst lösen sich die möglichen Gerinnsel ja mit den ersten wiedereinsetzenden Vorhofkontraktionen ab…)
Man kann, sofern die schlechte Auswurfleistung das Problem ist, die Füllungszeit der Ventrikel verbessern, indem man die Überleiungsgeschwindigkeit im AV-Knoten bremst. Das kann man medikamentös, und zwar in allererster Linie mit Digitalispräparaten.
In der Vorstellung, daß sich die ventikulären Extrasystolen bis hin zum Kammerflimmern verschlechtern können, kann man zur Unterbindung ähnliche Mittel wie zur Beruhigung des VH-Flimmerns geben (Nutzen fraglich). Desweiteren kann man ein kleines Gerät implantieren, welches im Ernstfall des Kammerflimmerns einen Elektroschock abgibt und das Herz wieder rhythmisiert (wird nur gemacht, wenn es schon einmal zum Flimmern gekommen ist - selten)
Ursächlich kann man natürlich versuchen, die zugrundeliegende Lungenkrankheit zu behandeln (und sei es nur, um eine Verschlimmerung zu verhindern). Desweitern wird man etwas weniger ursächlich versuchen, den Lungenarteriendruck zu senken (Calciumantagonisten +/- Nitrate, kontrovers, Ansprechen von Patient zu Patient verschieden).
Desweiteren ist folgendes wichtig:
Konsequente Therapie von Lungeninfekten (sie verschlechtern die Durchblutung noch mehr, wobei durch die Herzleistung gestaute Lungen ja ohnehin infektanfälliger sind -> Circulus vitiosus)
Gute Blutdruckkontrolle auch im Körperkreislauf, denn die Kammern teilen sich ja die Scheidewand -> eine linksventrikuläre Hypertrophie ist zum Teil automatisch auch eine rechtsventrikuläre!
Vorbeugung der Koronarsklerose -> Cholesterinsenkung, Blutdrucksenkung (zu zweiten), Rauchen einstellen (das auch für die Lungen!).
Liegt womöglich bereits eine verschlimmernde Koronarsklerose vor? (Abklärung: Belastungs-EKG, falls unsicher oder positiv: Röntgenkontrastuntersuchung der Koronarien mit Möglichkeit zur direkten Aufdehnung - sicheres, wenig belastendes Routineverfahren).
Zum Schluß nochmal zu den Ursachen des Muskelflimmerns: Die relative Koronarinsuffizienz muß nicht alleinursächlich sein. Eine Verschärfung ist möglich durch Schilddrüsenüberfunktion, Coffein, Alkohol, Nikotin (nochmals!), bestimmte Medikamente, Calciumüberschuß, Kaliummangel und viralen Herzmuskelentzündungen (-> Abklärung?)
So! Ich hoffe ich habe Dich nicht allzsehr erschlagen
Eine Prognose abzugeben, würde hellseherische Künste erfordern. Oder zumindest genaue Kenntnis der Patientensituation. Daß der eine Doc mehr über den Patienten weiß als der andere, erklärt die verschiedenen Interpretationen.
Insgesamt gesehen ist die beschriebene Befundkonstellation sehr häufig. Den meisten Patienten ist unter Gegensteuern (mehr kann man nicht - neue Lungen kann man nicht kaufen) durchaus noch ein längeres Leben bei guter Lebensqualität zu ermöglichen. Es klingt also alles wesentlich schlimmer, als es ist. Und die pulmonale Hypertonie scheint bei Deinem Vater ja noch im Anfangsstadium zu sein. Gut also, daß sie so früh aufgefallen ist!
viele Grüße an Deinen Dad und alles Gute,
Oliver
