Hallo zuhn,
bei dieser Frage kommt es auch ein bisschen auf das Tiermodel und welche Synapsen du meinst. Aber ich gehe mal davon aus, das du von dem Standart Modell, also der Aplysia für Sensitivierung und dem schaffer collateral pathway in Ratten / Mäusen redest.
Sowohl die PKA also auch die PKC kommen bei der LTP und bei der kurz zeit Sensitivierung vor. Es kommt mehr oder minder auf weitere Co-Faktoren an und wie lange eine erhöhte Konzentration vor liegt.
Ich versuche das mal für alle drei fälle GROB zusammen zufassen worauf es jeweils ankommt.
kurzeit Sensitivierung:
- PKA alleine -> phosphoryliert K+ Kanäle (-> veringerte Konduktivität -> weniger Hyperpolarisierung -> stärkere Depolarisierung)
- PKA + PKC -> Aktivierung von L-Type Ca2+ Kanälen -> Ca2+ Zustrom -> mehr Vesikel an der Active zone
LTP (schaffer collateral):
- PKC + CaMK 2 (Calcium Calmodulin Kinease 2) -> verstärkte Neurotransmitter freigabe
- MAPK (Mitogen-activated protein kinase) + PKA -> neue ampa Rezeptoren
langzeit Sensitivierung:
- ein höherer Ca2+ Spiegel wird benötigt über einen längeren Zeitraum -> feedback loop mehr PKA Synthetisiert -> Bildung neuer Synapsen
Entscheidend bei der langzeit Sensitivierung ist, das der CA2+ Spiegel für einen „längeren“ Zeitraum erhöht ist. Dies geschieht in dem zusätzlich zu der Aktivierung des Serotonin Interneurons auch das sensorische Neuron Depolarisiert ist.