Hallo,
ich hab gelesen, das sich der HI-Virus gut an die
T-Helferzellen aufgrund seiner Molekularstruktur heften kann
Die T-Helfer-Zellen haben auf ihrer Oberfläche ein Rezeptor, der normalerweise für die Kommunikation mit anderen Immunzellen benötigt wird. Diesen Rezeptor (es handelt sich um CD40) haben nur die T-Helfer-Zellen.
Die HI-Viren sowie die SI-Viren (das Affen-Pendant) haben auf ihrer Oberfläche einen passenen „Schlüssel“ zu diesem „Schloss“. Damit binden sie an diesem Rezeptor und bleiben praktisch an den T-Helferzellen „kleben“. Sie werden dann von den T-Helferzellen aufgenommen („gefressen“), wobei letzlich das Genom des Virus über einen trickreiche Weg in das Genom der T-Helferzelle eingebaut wird.
und so das Immunsystem schwächt, da er seine Wirtszellen
zerstört.
All das (o.g.) schadet der T-Helferzelle nicht und es schächt sie auch nicht. Allerdings bildet das in die Zelle eingebaute Virengenom ständig Produkte, welche letzlich das ganze Immunsystem des Wirtes aktivieren. Diese chronische Daueraktivierung schließlich schwächt die Regenerationsfähigkeit der Immunzellen und mithin die leistungsfähigkeit des Immunsystems, was dann zunehmend mit immer leichten Infekten schon überfordert ist; es bildet sich die Immunschwäche (AIDS).
Medikamente gegen Aids blockieren diesen Rezeptor der
T-Helferzellen, an den sich der HIV bindet, und so kann der
HIV sich nicht mehr an die Zelle binden.
Ja. Leider wird der Rezeptor aber auch für die normale Funktion der T-Helferzellen benötigt. Zudem aktivieren die bereits befallenen Zellen das Immunsystem chronisch. Es ist also keine Heilung, sondern kann den Krankheitsverlauf nur verlangsamen.
Ich hab auch mal gehört, dass der HIV sich ständig verwandelt
und seine Oberfläche ändert und so sich nie vom Immunsystem
fangen lässt. Stimmt das?
Richtig. Das Virus kopiert seine Erbinformation sehr flapsig. Die Kopien sind nie wirklich gut, sondern enthalten alle „Fehler“. Die meisten Kopien sind nicht in der Lage, wieder funktionsfähige Viren zu bilden, die dann neue Zellen befallen können. Einige funktionieren aber und bilden dann jedoch so stark veränderte Virushüllen, dass evtl. bereits vorhandene, spezialisierte Antikörper, welche das Immunsystem schonmal gebildet hat, nicht mehr passen. SAnstatt eine schnelle Großoffensive gegen einen bekannten Feind starten zu können (wie es bei einer Grippe dannn zB. der Fall wäre), sieht das Immunsystem sich einem „neuen“ Feind gegenüber, den es erst wieder „beobachten“ muss, um neue, spezialisierte Antikörper dagegen herstellen zu können. Stehen die neuen Antikörper zur Verfügung, ist das Virus aber schon wieder so stark verändert, dass alles von vorne losgeht.
Ich würde sagen das erste macht mehr Sinn, oder?
Es ist nicht das erste ODER das zweite, was läuft, sondern es laufen beide Prozesse parallel. Schwächung durch chronische Überaktivierung UND kontinuierliche Veränderung der Virenhülle.
P.S: Warum können nicht andere Viren die T-Helferzellen
angreifen?
Ich bin kein Virologe, aber es gibt sicher noch andere Zellen, die auch T-Helferzellen anfallen. Die werden dann aber wie andere Vieren auch irgendwann durch die spezialisierten Antikörper unschädlich gemacht. Die HI-Viren befallen jedoch spezifisch die T-Helferzellen, weil sie den T-Helferzellen-.spezifischen CD40-Rezeptor binden. Und sie verändern sich so schnell, dass das Immunsystem mit der Bildung wirksamer Gegenmittel nicht nachkommt. Und sie aktivieren das ganze Immunsystem chronisch.
LG
Jochen