Guten Tag,
ich wollte gerne mal wissen, ob eine zigarette gehirnzellen abtötet und wenn ja wie viele ??
hoffe auf antwort
ich wollte gerne mal wissen, ob eine zigarette gehirnzellen
abtötet und wenn ja wie viele ??
Soweit ich weiß, gar keine. Dazu wäre eine Kontraktion der Hirnarterien notwendig, und diese können sich nicht kontrahieren.
ABER (es gibt immer ein „aber“)
man kann sich eine Arteriosklerose der (zuführenden) Hirnarterien anrauchen. Die verstopfen oder reißen dann plötzlich.
Dann kommt es zum Massenuntergang von Hirnzellen, man nennt das einen
Hirnschlag.
So oder so: Es gibt immer sehr gute Argumente mit dem Rauchen aufzuhören (auch wenn das nicht gefragt war 
)
fast alle …
… möchte man denken, wenn man sich das verhalten militanter raucher anguckt und ihre schwachsinnigen argumente hört, mit denen sie ihre sucht verteidigen.
gruß
ann
Hallo,
ich dachte es wäre umgekehrt. Vorraussetzung zum Rauchen ist ein Mangel an funktionsfähigen Gehirnzellen.
Haelge
Hallo,
dein Beitrag verwirrt mich ein wenig.
Dazu wäre eine Kontraktion der Hirnarterien notwendig,
Warum nur eine Mangeldurchblutung zum Absterben von Hirnzellen führen könnte ist mir nicht einsichtig. Zumindest nicht prizipiell. Die Schädigung könnte ja uch toxisch sein, schließlich kann Nikotin auch als Nervengift aufgefasst werden.
und diese können sich nicht kontrahieren.
Soweit ich mich erinnere, ist es doch gerade ein Kennzeichen der Hirnarterien (zusammen mit Nierenarterien) quasi automatisch (unabhängig von vegetativer Regulation) bei Druckanstieg zu kontrahieren (Bayliss-Effekt). Auch werden bei CO2 Anstieg die Hirngefäße erweitert, um die Sauerstoffversorgung sicherzustellen. Außerdem wird Hirnaktivität unter anderem anhand einer verstärkten Durchblutung von Hirnarealen differenziert. Nach einer solchen Erweiterung verengen sich die Gefäße natürlich auch wieder. Von daher kann ich nicht nachvollziehen, was du hier gemeint hast.
Gruß
Werner
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Gruß zuvor!
dein Beitrag verwirrt mich ein wenig.
Und ich habe in den letzten Tagen darüber nachgedacht - und bin an gewisse Grenzen gestoßen.
Dazu wäre eine Kontraktion der Hirnarterien notwendig,
Warum nur eine Mangeldurchblutung zum Absterben von Hirnzellen
führen könnte ist mir nicht einsichtig. Zumindest nicht
prizipiell. Die Schädigung könnte ja uch toxisch sein,
schließlich kann Nikotin auch als Nervengift aufgefasst
werden.
Richtig, aber die Dosierung reicht nicht aus. Man müßte das Zeug schon essen
und diese können sich nicht kontrahieren.
Soweit ich mich erinnere, ist es doch gerade ein Kennzeichen
der Hirnarterien (zusammen mit Nierenarterien) quasi
automatisch (unabhängig von vegetativer Regulation) bei
Druckanstieg zu kontrahieren (Bayliss-Effekt).
Wenn ich mich an meine Physiologieunterricht erinnere, so unterliegen die extracerebralen Arterien diesem Effekt nicht. Was zuweilen tragische Folgen hat.
Auch werden bei
CO2 Anstieg die Hirngefäße erweitert, um die
Sauerstoffversorgung sicherzustellen.
Sicher? Zunächst erhöht CO2 die Atemfrequenz, schließlich beruht unser Atemantrieb auf CO2 und nicht auf Sauerstoff. Und auf welchem Wege (unter Berücksichtigung dieser Umstände) nun die Hirngefäße erweitert werden sollen, ist mir nicht ganz klar.
Nebenbei: Schon die Unterstellung "um die Sauerstoffversorgung sicherzustellen) ist wissenschaftlich gesehen eine unzulässige Verknüpfung.
Außerdem wird
Hirnaktivität unter anderem anhand einer verstärkten
Durchblutung von Hirnarealen differenziert.
An diesem Punkt gerate ich ins Grübeln. Die entsprechenden Versuche sind mir natürlich bekannt, nur hat noch keiner untersucht (dürfte auch schwerfallen) die Geschichte auf histophysiologischer Basis zu untersuchen
Nach einer solchen
Erweiterung verengen sich die Gefäße natürlich auch wieder.
Wenn es sie denn gibt! Dafür fehlt bisher jeder Beweis.
Feststellung (als konstruiertes Beispiel): Wenn ich an Sex denke, wird es hinten rechts rot.
Hinzunehmen wie besehen. Schon die Schlußfolgerung „also findet da eine vermehrte Durchblutung statt“ ist unzulässig. Das mag so sein, muß aber erst bewiesen werden. Und wenn einer das bewiesen hat, ist noch die Frage zu klären, ob sich denn nun Gefäße erweitern.
Anderes Beispiel: Klassische Musik bedingt eine Gesamtleistung des Gehirn, es wird alles rot. Folglich steigt die Durchblutung im gesamten Gehirn. Das aber würde mindestens eine Widerstandssenkung in den zuführenden extrakraniellen Gefäßen erwarten lassen.
Ist aber nicht.
Viel Spaß bei weiteren Forschungsarbeiten!
P.
Interessante Sachen werden hier diskutiert!
Jemand der eine Zigarette raucht, führt sicher nicht genug Nicotin zu, damit dieses breitflächig neurotoxisch wirkt. Vll. sollte man dazu erst klären, in welcher Art und Weise die toxische Wirkung induziert wird und auf was?
Momentan kann ich das nur so erklären: Nicotin wirkt auf die nicotinergen Acetylcholin (der eigentliche Transmitter) Rezeptoren der post-synaptischen Zelle: die Frage hierzu: depolarisierende oder nicht- depolarisierende Wirkung? In beiden Fällen würde das zum Stopp von „Informationsübermittlung“ führen. Im Fall a) löst der N-Ach-Rezeptor ein postsyn. Pot. aus, hat wegen der Dauerdepolarisation keinen Aktionspotentialeffekt mehr, weil nun stets zu viele Na+ Kanäle refraktär sind um die kaskadenartige Leitfähigkeitsänderung hervorzurufen (und damit das AP) Im Fall b) -> keine Reizweiterleitung, kein postsynaptisches Pot. weil Nicotin den Rezeptor für Ach. nicht freigibt (vorausgesetzt die Menge an N. ist groooß…).
Für vegetative Ganglien oder Neurone, die mit solchen Rezeptoren bestückt sind heißt das: Informationsblock! Somit fällt nicht zuletzt die komplette Homöostase aus dem Ruder -> Tod…
Möglicherweise hat der Prozess auch direkt Effekt auf das Fortbestehen dieser Neurone ?! Dann könnte man evtl. sagen, dass beim Rauchen tatsächlich Nervenzellen den Geist aufgeben?
Bei mir ist Physiologie noch nicht so lange her 
, ich würde sagen, sogar sehr frisch. Der Bayliss Effekt für Hirnarterien im Rahmen der Gefäßautoregulation besteht natürlich. Je mehr Druck aus dem Lumen, desto mehr glatter Muskeltonus (vgl. Laplace - Beziehung). Außerdem gibts unter diesem Punkt noch die metabolitabhängige Dilatation. Co2 trägt hier durchaus ebenfalls zur Vasodilatation bei.
Macht Sinn, denn wenn eine Zelle ihren Stoffwechsel hochfährt, führt dies zur Zunahme an „Co2-Abfall“, das dringend vom Blut abgeholt werden muss. Der Blutfluss muss also dank erniedrigten Gefäßwiderstand (Dilatation…) lokal - autoreguliert erhöht werden.
Das lässt sich in bildgebenden Verfahren, die den Blutfluss darstellen auch beobachten. Anhand dessen geht man u.a. zur Aussage über, dass genau diese Stellen, die sich als stark versorgt darstellen, einen momentan überwiegenden Effekt in der cerebralen Informationsübermittlung haben - man stuft dieses Ereignis als unmittelbare Reaktion auf eine Situation der Umwelt (Musik, nackte Menschen etc…) ein, sofern das das Experiment zulässt…
ah sorry, das wollt ich noch schreiben:
Zigarettenkonsum fördert wie auch immer die Entstehung von arteriosklerotischen Plaques. Ablösen eines solchen Plaquestückchens, z.B. da, wos besonders turbulent ist lässt nen Thrombus entstehen der - je nachdem wo sich das Plaquestückchen abgelöst hat- dann munter ins Gehirn mitfließt. Je größer, desto früher ist Endstation für das Knäuel. Hinter dem Knäuel bekommen die Areale kein Blut mehr, es kommt zur vergeblichen Auto-Dilatation der Gefäße. Et voila die Ischämie ist da, Neuronen ersticken von den ganzen Metaboliten und Hypoxie, bis diese vollends den Bach runtergehen. Das ist der Hirnschlag mit teils katastrophalen Auswirkungen auf die Gehirnfunktion (je nachdem wie viele Neurone eben untergehen). Dementsprechend gehen vielleicht nicht gleich immer beim Rauchen Gehirnzellen kaputt (wer weiß…), jedoch kann das regelmäßige Rauchen für nen schlagartigen Untergang von millionen solchen sorgen!